Jak dochodzi do wystąpienia stwardnienia rozsianego?

Przyczyna SM jest nieznana. Uważa się, że do powstania tej choroby może się przyczynić genetyczna skłonność (czyli jakiś wrodzony defekt), nieprawidłowa odpowiedź układu odpornościowego lub infekcja wirusowa.

Genetyczna skłonność. SM nie jest chorobą dziedziczną przekazywaną z ojca na syna, ale uważa się, że dziedziczna jest skłonność do SM. Badania rodzin oraz bliźniąt dostarczają więcej dowodów na istnienie predyspozycji genetycznych. W strefach wyższego ryzyka rozpowszechnienie SM w populacji wynosi około 0,00125%. U rodzeństwa pacjentów z SM ryzyko wystąpienia tej choroby wynosi około 2,6%, u rodziców – około 1,8%, a u dzieci -1,5%, a więc jest znacznie wyższe niż w rodzinach, w których choroba ta nie występuje. Innym dowodem są badania bliźniąt, które wykazały, iż u bliźniąt jed- nojajowych w 25% przypadków choroba dotyka oboje bliźniąt, a dzieje się tak tylko u 2,4% bliźniąt dwujajo- wych tej samej płci. Te badania sugerują istotny wpływ czynnika genetycznego. Jest to raczej związane z wieloma genami niż z pojedynczym dominującym genem.

Czynniki immunologiczne (odpornościowe). W SM dochodzi do okresowego patologicznego i nieadekwatnego do stanu chorego pobudzenia układu immunologicznego (odpornościowego). W chorobach auto- immunologicznych (z autoagresji), takich jak SM, mechanizmy immunologiczne są skierowane przeciwko tkankom własnego organizmu prowadząc do ich uszkodzenia. W SM dochodzi do uszkodzenia osłonki mieli- nowej włókien nerwowych (demielinizacji) w obrębie istoty białej ośrodkowego układu nerwowego, czego wynikiem jest pojawienie się objawów neurologicznych, czyli wystąpienie rzutu stwardnienia rozsianego. W tym procesie biorą udział: komórki związane z obroną organizmu – limfocyty, makrofagi (komórki żerne), plazmocyty, czyli komórki układu odpornościowego produkujące przeciwciała, astrocyty – komórki pomocnicze w układzie nerwowym (ryc. 2 )

Wirusy. Dane epidemiologiczne wskazują na wpływ czynnika środowiskowego. U dzieci po przebytym wirusowym zapaleniu mózgu może w przyszłości rozwinąć się SM. W SM czynnikiem prowokującym wystąpienie uszkodzenia osłonki mielinowej włókien nerwowych może być infekcja wirusowa. U pacjentów z SM znajdowano różne wirusy, m.in.: wirus odry, różyczki, świnki, korona- wirusy, wirus paragrypy, opryszczki, wirus Epsteina-Barr, ospy i wirus HTLV-1. W żadnym przypadku nie stwierdzono namnażania się wirusa w organizmie. Sugerowa- no wpływ jednego z wirusów opryszczki na aktywność procesu chorobowego w SM. Wirus ten wywołuje u dzieci gorączkę trzydniową. Zakażenie, przeważnie bezobja- wowe, następuje prawdopodobnie we wczesnym dzieciństwie i ponad 90% dorosłych ma przeciwciała przeciwko temu wirusowi. Wirus ten pozostaje w stanie utajenia w tkance nerwowej. Wyniki badań nie były jednoznaczne, ale niektórzy badacze stwierdzili zwiększoną aktywność wirusa wokół nowych ognisk SM. Wirus może wpływać na uczynnienie procesu chorobowego. Prowadzone są badania nad skutecznością profilaktycznego leczenia przeciwwirusowego w SM. Możliwe, że nie u wszystkich pacjentów czynnikiem wyzwalającym jest ten sam wirus, ale że w proces ten mogą być zaangażowane różne wirusy.

Dodaj Komentarz